1型糖尿病杨涛2022观点

1型糖尿病流行病学
1.1型糖尿病发病率逐年增长
2.T1DM可见于各个年龄段，但青少年、儿童多见，成.人相对少见
3.T1DM的发病率在优选范围内存在很大地域差异
4.T1DM存在家族聚集的特点
1型糖尿病的环境触发因素
5.T1DM的发生是遗传易感个体在某些环境因素的触发下启动自身免疫的进程
1型糖尿病的分子遗传学
6.T1DM是一种复杂的多基因遗传病，受多个基因相互叠加的影响
7.全基因组关联研究能显著提高致病基因检出力度，针对中国人群的全基因组关联研究是T1DM精准防治的关键
8.队列研究有助于了解遗传因素在T1DM不同病程阶段的作用
HLA区域基因与1型糖尿病的相关性
9.HLA是T1DM最重要的遗传易感性基因，其多态性主要存在于编码形成抗原结合沟槽的区域
10.HLA-DQ和HLA-DR是T1DM最主要的遗传标记，与易感性、保护性呈强相关
11.DRB1-DQA1-DQB1单倍型的易感风险由DRB1和DQB1等位基因的具体组合决定
12.DR3/DR4杂合子的特定组合显著增加T1DM的发病风险
13.HLA-DPB1多态性能够影响T1DM发病风险
14.HLA-Ⅱ类基因影响胰岛自身免疫的发展，血清转化与HLA-DR或HLA-DQ基因型呈强相关
15.HLA-Ⅰ类等位基因与T1DM发病显著相关，参与影响胰岛自身免疫损伤的速率
16.中国人群HLA区域等位基因与高加索人群存在差异
非HLA区域基因与1型糖尿病的相关性
17.近60种非HLA区域基因多态性与T1DM发病风险相关，大多数位点风险比在1.1～1.3
18.INS影响机体对胰岛素的免疫耐受，参与胰岛自身免疫发展、加速胰岛细胞损伤
19.PTPN22基因多态性是胰岛自身免疫及T1DM的预测指标
20.IFIH1基因多态性可能与肠道病毒感染存在交互作用，影响胰岛自身免疫和（或）糖尿病的进展
21.ERBB3表达在免疫细胞和胰岛β细胞，参与调控胰岛自身免疫反应及胰岛β细胞凋亡
22.中国人群非HLA区域易感位点与高加索人群存在差异，T1DM遗传风险负荷较低
1型糖尿病的细胞免疫发病机制
23.自身反应性CD4+T细胞是T1DM发病的关键，充当着细胞免疫攻击的组织者
24.CD8+T淋巴细胞为直接破坏胰岛β细胞的主要细胞
25.T1DM的免疫进展中存在其他细胞的协同参与
1型糖尿病的体液免疫发病机制
26.B淋巴细胞在T1DM中发挥双重的作用
27.Tfh作为体液免疫中的重要组成部分参与T1DM的发病机制
28.T1DM患者血清中存在多种胰岛相关抗体，具有很高的预测价值
29.T1DM可以是自身免疫性多内分泌腺综合征的组成部分
1型糖尿病发病机制的新理论和新观点
30.肠道菌群的改变可能参与T1DM免疫调节，菌群移植是可期待的免疫治疗新方式
31.表观遗传学参与T1DM的发生发展
32.胰岛素抵抗可能是了解T1DM发病机制的新思路
1型糖尿病的自然病程
1型糖尿病预测的时机与策略
33.对T1DM高风险者的早期识别有利于提高疾病的早期筛查率、早期诊断率与早期治疗率
34.T1DM患者一级亲属是疾病筛查和随访的重点人群
35.易感基因是胰岛β细胞自身免疫的初级危险因素
36.HLA基因联合非HLA位点建立T1DM预测模型：预测1型糖尿病发病风险更优
37.中国人群T1DM风险预测模型：遗传风险评分越高，自身免疫严重程度越重
38.利用影像学手段无创性观察胰岛局部炎症，有利于疾病早期发现
39.针对已知胰岛抗原进行T细胞检测，可在发病前预测疾病风险
40.胰岛自身抗体是胰岛β细胞遭受免疫破坏最可靠的生物学标志
41.评估胰岛功能衰竭速度预测疾病进程，监测血糖及早发现糖代谢异常
1型糖尿病胰岛自身抗体检测
42.T1DM易感个体应定期检测IAA、GADA、IA-2A、ZnT8A胰岛自身抗体
43.T1DM与抗体的种类、出现时间、性别和HLA基因型相关
44.多抗体联合检测可显著提高对T1DM发病的预测价值
45.推荐使用靠前标准化检测法进行胰岛自身抗体检测，以确保较高的敏感性和特异性，并关注阳性抗体的种类、数目、亲和力和滴度
46.ECL抗体检测法具有更高的疾病特异性和检测敏感性，非放射性特点使其具有广阔的临床应用前景
1型糖尿病的诊断依据与诊断模型
47.临床诊断模型为T1DM临床诊断和鉴别提供参考
48.采用双切点提高模型的诊断准确性
49.临床诊断模型存在不足之处，需经大样本验证及进一步优化
经典1型糖尿病临床特征
50.经典T1DM发病年龄较轻
51.经典T1DM起病急骤，酮症倾向明显
52.经典T1DM起病时仍有残存胰岛功能
53.经典T1DM微血管并发症高发
54.经典T1DM常合并其他自身免疫性疾病
成.人隐匿性自身免疫糖尿病临床特征
55.成.人隐匿性自身免疫糖尿病人群分布特点
56.成.人隐匿性自身免疫糖尿病临床表型与T1DM及T2DM部分重叠
57.成.人隐匿性自身免疫糖尿病代谢特征介于T1DM和T2DM之间
58.成.人隐匿性自身免疫糖尿病临床表型以GADA滴度依赖性方式变化
59.成.人隐匿性自身免疫糖尿病免疫状态与抗体滴度相关
60.成.人隐匿性自身免疫糖尿病胰岛功能介于T1DM与T2DM之间
61.成.人隐匿性自身免疫糖尿病急慢性并发症情况
暴发性1型糖尿

杨涛，博士，主任医师，二级教授，博士研究生导师。现任南京医科大学附属医院（江苏省人民医院）内分泌科主任。现为靠前自身免疫糖尿病学会委员、靠前胰腺和胰岛移植协会委员、中华医学会内分泌学分会常务委员、免疫内分泌学组组长、中国老年医学学会内分泌代谢分会副会长、老年胰岛代谢学术工作委员会主任委员、江苏省医学会内分泌学分会前任主任委员、江苏省医学会糖尿病学分会候任主任委员、中国民主同盟第十二届中央委员会委员、健康与卫生委员会委员，担任人民卫生出版社高等学校五年制本科教材《内科学（第9版）》编委、人民卫生出版社高等学校成.人教育专升本《内科学（第4版）》主编、Diabetes Research and Clinical Practice副主编、《中华内分泌代谢杂志》《中华糖尿病杂志》编委。主要研究方向为胰岛功能障碍与胰岛免疫损伤，2003-2006年于美国科罗拉多大学Barbara Davis糖尿病中心做博士后研究工作，主持在研国家自然科学基金重点项目1项，主持完成国家自然科学基金重点项目1项、面上项目3项、“973”前期研究计划1项，以通讯作者身份发表被SCI收录论文70余篇。